第二节贫血

一、症状特点

贫血是指全身循环血液中红细胞总容量减少至正常值以下。血红蛋白（Hb)浓度、红细胞计数及血细胞比容在绝大多数情况下都能正确反映循环血液红细胞容量，故临床上凡是循环血液单位体积中血细胞比容，血红蛋白浓度和(或)红细胞计数低于正常值即称贫血。贫血是临床常见一组症状，许多不同性质的疾病均可产生这组共同的临床表现。目前一般都按单位容积血液内血红蛋白（Hb)量减少值来诊断贫血。根据国内调查资料，在海平面地区多数把男性成人Hbg/L，女性成人(非妊娠）Hbg/L，孕妇Hbg/L作为国内贫血的诊断。贫血本身极少独立地作为疾病诊断；绝大多数情况下，贫血只是特定的遗传性或获得性疾病的临床表现之一，而几乎人类各组织系统和器官疾病均可能表现有贫血。

贫血的临床表现可分为导致贫血原发病本身表现和贫血相关症状、体征两部分。原发病表现因疾病本身不同而异，贫血仅是原发病全身表现的一部分。有时原发病症状、体征非常突出，以致贫血未能受到应有的重视；也有时贫血可为首发症状甚至突出症状，而原发病症状不明显，表现为不明原因贫血。随着对贫血病因的追查，常可揭示更为严重的基础病。

贫血相关症状、体征表现如下。

(1)软弱无力疲乏困倦、活动耐力减退是最常见和最早出现的症状，许多贫血患者常由此而开始就医。

(2)皮肤、黏膜、睑结膜、口唇及甲床颜色苍白是最常见的客观体征。在手部，掌面皮肤最先苍白，但手掌皮肤皱褶处一般在重度贫血时才表现苍白。慢性贫血患者皮肤常呈蜡黄色，严重的恶性贫血患者皮肤呈略带柠檬黄色的苍白。溶血性贫血患者除皮肤苍白外，常同时有皮肤巩膜黄染。苍白的程度除受贫血严重程度影响外，还与患者皮肤色泽、表皮厚度、皮内毛细血管的舒缩状态及皮下组织水分的多寡等有关。黄疸、发绀、皮肤色素沉着、血管舒张等可能掩盖苍白症状，以致漏诊。某些情况也可依据苍白误诊贫血。有人肤色看似苍白实无贫血，黏液水肿患者虽确实苍白但也可并无贫血。在交感神经作用于循环系统引起的晕厥患者，苍白并非因为贫血而是皮肤血管收缩所致。

贫血患者皮肤还可变薄、干燥无光，毛发十枯、过早灰白。指甲缺少光泽、变脆易折，匙状甲。某些患者常有口角皲裂、舌炎和口腔炎，舌乳头萎缩，形成牛肉舌、镜面舌。

(3)呼吸、循环系统在许多轻度贫血患者，呼吸及循环系统症状仅在体力活动或激动时出现。若贫血发生潜隐，患者无明显心肺疾病，脏器功能代偿良好，则呼吸循环系统症状可晚至血红蛋白低于80g/L以下时才出现。随着贫血加重，即使轻微活动甚至休息时也可感到乏力、心悸及气短。呼吸频率及呼吸深度增加。头晕、眼花，尤其由蹲坐位快速站立时可出现短暂黑朦，极度虚弱。长期的严重贫血可引起贫血性心脏病、水肿、心绞痛、原有冠心病患者还可能出现心肌梗死。患者心脏扩大、间歇性跛行，劳累、感染等易诱发心力衰竭。严重慢性贫血患者由于血浆容量增加，可无心悸和体位性低血压，正是在这些患者若输血过快，可使全血容量进一步增加，诱发急性充血性心功能衰竭。

(4)神经系统症状：头晕、头痛、困倦、嗜睡、失眠、多梦、眼花、耳鸣、记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝等为贫血常见症状。大脑严重缺氧可产生脑水肿和颅内压增高。贫血严重或发生急骤者可出现晕厥或意识障碍。原有脑血管病的患者，贫血常可使一过性脑缺血发作更为频繁和严重，甚至出现脑卒中风。贫血发生急骤，患者尚可表现烦躁不安，恐惧、濒死感。恶性贫血等引起的维生素B12缺乏，常伴有周围神经炎和脊髓退行性变，患者感手足麻木，常以末端为著，如手戴套、足穿袜样。痛觉、触觉等感觉减退以至消失，腱反射异常。站立不稳，步态失调，闭目难立。

(5)消化系统：由于消化道黏膜缺氧，消化液分泌减少及胃肠蠕动失调出现食欲缺乏、腹部胀满、恶心呕吐和便秘。舌炎和舌乳头萎缩常见于巨幼红细胞贫血，缺铁性贫血可出现咽下困难、异食癖。

(6)泌尿生殖系统贫血严重者可出现夜尿增多、低比重尿和轻度蛋白尿。溶血性贫血常有尿色加深，大量血管内溶血患者可排出“酱油色尿”，患者尚可腰痛、尿道感觉不适，严重者出现少尿、无尿，急性肾衰竭。女性患者月经增多或继发性闭经均常见，妊娠女性严重贫血则死胎和流产率增高。男女均有性欲减退。

(7)其他严重贫血患者基础代谢率可增高，常出现低热。

二、诊断思路

贫血明确后更为重要的是查明贫血的发病机制，揭示引起贫血的原因，即贫血的病因诊断。继发性贫血患者或多或少地表现原发病特征，通过详细、全面了解病史，仔细、系统的查体，选择合适的实验室辅助检查，结合血液学检查，常能得出贫血的病因诊断，原发于造血与血液系统疾病的贫血，尽管其病因诊断更多地依赖于血液学和骨髓细胞形态学检查，但病史、查体仍具重要价值。

(一）病史

1.年龄

年龄不同，引起贫血的基础疾病谱明显不同。例如，新生儿和幼儿贫血需注意先天性或遗传性贫血、营养性贫血；儿童、青少年恶性血液系统疾病更常见淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病；中、青年男性较少发生营养性贫血，而育龄妇女缺铁性贫血尤为多见；多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征常被称为老年病，极少见于儿童。了解这些不同年龄贫血基础疾病谱分布特征，有助于简化贫血病因诊断。

2.贫血发生的急缓

应特别注意详细询问贫血发生的快慢，是进行性加重或呈波动性。急性失血引起的贫血病史短暂、明确，出血部位、脏器多数情况下容易判断，如外伤出血、急性上消化道出血、异位妊娠盆腔出血等，局部症状突出，常伴有血流动力学异常改变，多需外科、妇科等相关科室诊治。缺铁性贫血、慢性系统性疾病贫血、骨髓增生异常综合征、某些非重型再生障碍性贫血等，其贫血多缓慢发生，常不能追溯至何时起始；急性溶血、重型/极重型再生障碍性贫血和大多数恶性血液疾病等，其贫血发生相对较快，起病至就诊间期短，患者常能明确肯定发病时间。

3.伴发症状的有无和类型

溶血性贫血可有黄疸、尿色加深，急性血管内溶血可有酱油色尿，部分溶血性贫血患者还可有慢性胆熳炎、胆结石病史。恶性阻液病、重症再生障碍性贫血等常为进行性贫血加重；缺铁性贫血、某些溶血性贫血多病程迁延，常由感染、应激等某些因素诱发加重，特别是某些溶血性贫血病程中可有明显的发作性加重与自发缓解交替的特点。

除了贫血本身可能出现的症状外，详细询问贫血的伴发症状对于提示诊断非常重要。贫血伴有发热提示感染、淋巴瘤或其他肿瘤以及风湿免疫性疾病等；贫血伴有四肢感觉异常、步态不稳，应注意是否维生素B12缺乏的巨幼细胞性贫血；缺铁性贫血可有吞咽时胸骨后疼痛或异嗜癖；若伴有皮肤黏膜出血，提示导致贫血的基础病可能涉及血小板或肝脏，见于多种血液病和严重肝病；贫血伴有黄疸、尿色加深提示溶血性贫血、肝炎相关再生障碍性贫血；贫血伴有骨痛提示恶性血液病、骨髓转移瘤；恶性血液病、骨髓造血衰竭、骨髓纤维化、脾功能亢进及微血管病性溶血性贫血等，除贫血外，患者还可伴有明显的出血倾向和反复感染等。贫血患者还应询问有否头发早白、舌体烧灼感、经常口腔溃疡、口角糜烂及指甲脆裂易折等，这常提示贫血是由营养不良、造血原料缺乏引起的。

在男性，尤其应询问胃肠道疾病和消化道失血病史。大便习惯改变，可能是结肠和直肠肿瘤贫血的重要线索；柏油便和黑便常不被患者注意，应特别注意询问；痔疮失血量不易准确估计，可能高估，低估也不少见。女性患者特别应注意询问月经和生育史，妊娠与生育或流产的次数、密度及哺乳时间等。对育龄妇女应重点询问有无月经过多，为准确估计月经量，甚至需询问每次月经所用卫生巾数量、有无凝血块等。通常，每次月经需使用12片以上卫生巾、月经第一天以后仍有血块排出，或经期超过7天，均应视为月经过多。

4.既往的诊疗记录和检验结果

尽可能详细了解曾用抗贫血药物治疗史，尤其是铁剂、叶酸和维生素B12、糖皮质激素给药剂量、给药途径、疗程和疗效反应等。

既往疾病史也需详细询问，如糖尿病、高血压及慢性肾脏疾病多可导致慢性肾衰竭，甚至在血肌酐水平仅轻度升高时即可出现促红细胞生成素生成减少；风湿免疫性疾病除可伴发慢性系统性疾病贫血外，也常伴发溶血性贫血；某些急性白血病、骨髓增生异常综合征的发生与前期的肿瘤放化疗可能有关；慢性肝炎、肝硬化、门静脉高压可出现脾功能亢进；原有胃大部切除史者出现贫血，需注意维生素B12缺乏性巨幼细胞性贫血等。许多种疾病如慢性感染、化脓性炎症、寄生虫病、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、慢性肝病、甲状腺功能减退症、结缔组织病等都是贫血常见的病因。

5.家族史有助于对遗传性贫血的诊断

遗传性球形红细胞增多症、地中海贫血、血红蛋白病、先天性红细胞生成异常性贫血、Fanconi贫血等，家族成员中，包括父母和兄弟姐妹，可能有同类疾病患者。家族史询问应特别注意贫血、发作性黄疸、脾大和出血性疾病史，以及这些患病家族成员与患者的生物学关系。同一家族贫血患者聚集，除遗传性贫血外，还有可能是相同生活方式、饮食习惯和外部环境作用的结果。某些贫血性疾病在我国有一定的地域分布特征，尤其珠蛋白生成障碍性贫血、血红蛋白病和某些红细胞酶病在我国主要发生于南方诸省，北方患者少见，因此询问患者祖籍有助于某些贫血，尤其溶血性贫血的诊断。

6.特殊药物、食物

饮食史对于贫血诊断非常重要，询问必须全面、具体，不仅询问摄入量，还应询问食物构成。特殊饮食习惯和食品烹饪习惯也可能提供诊断贫血有价值的线索。牛奶含铁非常少，如仅依靠牛奶提供营养而不合理添加辅食，幼儿发生缺铁性贫血风险明显增大。缺铁性贫血(IDA)，以及叶酸及维生素缺乏所致的巨幼细胞性贫血等，都与营养缺乏有关，特别是婴幼儿及孕妇营养缺乏的可能性更大,故应详细了解有无营养缺乏或偏食及特殊烹调习惯等。另外不合理的瘦身、减肥方式也可造成某些造血原料的缺乏，导致贫血。

某些药物、溶剂、化学品等除可能导致白细胞和血小板减少外，也可导致溶血性贫血和再生障碍性贫血，所以，对患者职业、生活与工作环境、特殊习俗、嗜好等，也需详细询问。在工作及生活环境中，人们可能接触到许多有害的化学物质，如铅、砷、苯及其衍生物、农药、杀虫剂、染料及放射性物质等，这些均可引起贫血；某些药物可诱发不同性质的贫血，如再生障碍性贫血、巨幼细胞性贫血、铁粒幼细胞血、免疫性溶血性贫血等，而这些药物大多是平时常用的药物，如氯霉素、磺胺类药物、保泰松、非那西汀、奎宁、伯氨喹及多种安眠药、镇静剂等，应注意患者发病前有无上述药物服用史；通常不被认为是“药物”和“有害”物质的化学品，如染发剂、除臭剂、脱毛(发)剂等亦有可能引起贫血，应注意询问有否使用、使用品种及使用频度；酗酒、吸食及注射成瘾性药品和化学品，以及疟疾和其他传染病疫区旅行史的询问，也都可能有助于揭示贫血病因。

(二）体格检查

体格检查可进一步提供诊断贫血病因的线索，应系统地进行查体，特别注意有无皮肤、黏膜出血及黄疸，淋巴结、肝、脾肿大，骨骼压痛等。某些阳性体征可直接提供诊断和鉴别诊断线索，如贫血伴高血压、眼睑水肿提示可能为肾性贫血；匙状指常见于慢性缺铁性贫血；舌炎、舌乳头萎缩、口角糜烂多见于营养性巨幼细胞贫血；脊髓侧后索变性体征好发于恶性贫血；皮肤、巩膜黄染、脾大常见于溶血性贫血和某些类型恶性淋巴瘤；躯体畸形、身材矮小、智力障碍提示Fanconi贫血；皮肤色素沉着、指(趾)甲发育不良、口腔黏膜白斑提示先天性角化不良症；出血、骨骼压痛、肝脾淋巴结肿大常见于恶性血液病；巨脾常见于骨髓增殖性疾病；肝、脾、淋巴结肿大基本可排除再生障碍性贫血等。其他系统疾病伴发贫血尚或多或少地表现出原发病特征，仔细查体常能发现相应体征。

三、诊断路线图

图7-2为贫血的诊断路线图。

四、相关常见疾病特点

1.缺铁性贫血

为临床上最为常见的血红蛋白合成障碍所致的贫血。食物中缺铁或有慢性失血史，体检发现外胚叶改变尤其是指甲凹陷、变脆，以及实验室检查证明为小细胞低色素性贫血，提示缺铁性贫血的可能性。本病血常规，小红细胞明显增多，红细胞变薄，中心苍白区扩大。较多的多色性及嗜碱性点彩红细咆，有红细胞大小不等及异型红细胞。血细胞自动分析常提示红细胞体积分布宽度增高，说明红细胞的大小不均一性。治疗前网织红细胞不增多或轻度增多。重症者白细胞和血小板也可减少。铁缺乏伴有胱氨酸缺乏时，表现外胚叶组织病变：头发蓬松，皮肤干燥、萎缩，似羊皮纸样，指、趾甲脆薄而扁平甚或凹陷（反甲）。当伴B族维生素缺乏时，可有舌炎、口角炎、食管黏膜萎缩。部分患者有吞咽困难，须与食管癌区别。吞咽困难伴小细胞低色素贫血及胃盐酸缺乏，称普-文（Plurum-Wenson)综合征。铁缺乏贫血的诊断依据是：①有缺铁病史，特别是慢性失血史；②可有外胚叶组织病变；③小细胞低色素性贫血；④骨髓常规及骨髓铁染色检查有缺铁特点；⑤血清铁减低，血清总铁结合力明显增高；⑥铁剂治疗有显著疗效。

2.营养性巨幼红细胞贫血

本病系维生素B及或叶酸摄入不足而致营养不良引起的巨幼细胞贫血，我国不少省份均有报道，青壮年居多，女性发病高于男性。患者以消化系统症状及贫血症状较突出，重者可并发贫血性心脏病。舌乳头萎缩等维生素缺乏症的表现常见，无深感觉异常和病理反射表现。诊断本病的主要依据：①有维生素B12和(或)叶酸生理需要量增加或偏食而致营养不良的病史；②巨幼细胞贫血的血常规、骨髓常规改变；③无并发脊髓联合变性表现；④除外其他原因所致的巨幼细胞贫血。根据以下几点可与恶性贫血区別：①胃游离盐酸大多存在；②无脊髓联合变性的神经系统表现；③维生素B12、叶酸治疗有效，且只要摄入不足不继续存在，治愈后不会复发；④常合并缺铁性贫血.形成所谓“双相性”或称“二形性”贫血，即低色素性巨幼红细胞性贫血。

除了单纯性的营养性巨幼细胞贫血之外，尚有多种疾病或情况可以并发恶性贫血性的巨幼细胞贫血，这些病因可以影响维生素B12及叶酸的摄入或吸收，或干扰叶酸代谢，致使形成巨幼细胞贫血。比如，胃癌或胃切除术，由于胃内因子分泌不足。影响维生素B12吸收可致巨幼细胞贫血；肠切除术或吻合术后、肠瘘、烟酸缺乏症、慢性胰腺炎或慢性痢疾等慢性肠病，由于维生素B12及叶酸吸收不良，或微生物与宿主竞争维生素B12，其血常规、骨髓常规可与恶性贫血相似，但胃酸多不缺乏，病情较急，维生素B12治疗有效，驱虫可以治愈；麦胶肠病或乳糜泻引起的吸收不良综合征，主要表现为脂肪写、贫血及恶病质。其贫血主要为巨幼细胞贫血。患者对麦胶（小麦的一种蛋白质)过敏，使空肠粘膜的绒毛萎缩而影响吸收功能，也有谓系代谢障碍性疾病，发病与含麦胶的饮食有关，对无麦胶饮食治疗有效，故称麦胶性肠病。典型的脂肪泻粪便为灰白色油脂样或泡沫样，浮于水面，有恶臭，也可为淡黄水样或糊样便。尚常有其他消化系统症状，维生素缺乏表现、电解质紊乱和骨质疏松等。X线钡餐典型小肠病变X线征在除外其他病因后有助于本病诊断。须注意除外胃源性、胰源性、胆道梗阻、慢性肠炎、内分泌代谢障碍疾病和结缔组织病等所致的脂肪泻；慢性弥散性肝实质病变如肝硬化、可因食欲不振而摄入叶酸或维生素B12不足，引起巨幼细胞性贫血；苯妥英钠、乙胺嘧啶等药物，可干扰叶酸代谢，导致巨幼细胞贫血。

3.再生障碍性贫血

本病简称再障，是多种病因都可以引起的骨髓造血功能衰竭的一类贫血。表现为全血细胞减少、骨髓有核细胞增生明显减低、进行性贫血伴出血和感染。其诊断标准为：①外周血全血细胞减少；②网织红细胞绝对数减少；③一般无脾肿大；④骨髓增生减低或重度减低，如某部位骨髓呈现增生活跃，即所谓增生型再障时。也须有巨核细胞明显减少。骨髓小粒中非造血细胞增多；⑤能除外引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、骨髓增生异常综合征、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等；⑥一般抗贫血药物治疗无效。再障可根据起病缓急，骨髓造血功能低下严重程度等，临床上可分为急性和慢性再障两种类型。二者的主要不同时急性者临床表现更为严重，贫血进行性加重，常伴有严重感染及或内脏出血。骨髓多部位增生低下，骨髓小粒均为非造血细胞。外周血三项重要指标的界定值为：网织红细胞绝对值小于15X/L[正常(24?84)X/L]；中性粒细胞绝对值小于0.5X/L；血小板计数小于20X/L。

非发作型PNH与慢性再障在临床表现，血常规及骨髓常规等方面均十分相似，极易混淆而造成误诊。故每例慢性再障均应依据一些特殊实验室检查与之鉴别。PNH作为一种红细胞获得性缺陷所致的溶血性贫血，其酸化血清铁试验（Ham试验）、蔗糖溶血试验、尿含铁血黄素试验(Rous试验)均阳性，24h尿排铁量增多，而慢性再障则均为阴性或正常。中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP)活性，慢性再障增加，而PNH减低。

4.溶血性贫血

溶血性贫血(溶贫)是由于红细胞寿命缩短、破坏增加、骨髓造血功能不足以代偿细胞损失而发生的一组贫血。其病因可分为先天性和后天性两类。红细胞破坏的场所分为血管内溶血和血管外溶血。对于溶贫的诊断与鉴别诊断主要依靠临床表现特点及实验室检查。溶贫的诊断过程要解决三个问题：是否溶贫；血管内还是血管外溶血；溶贫的病因诊断。

5.恶性肿瘤与贫血

贫血是恶性肿瘤最常见的症状之一，贫血的原因和程度随肿瘤的种类、病期不同而各异。

在恶性肿瘤晚期，由于恶病质、肿瘤全身转移、DIC和出血等原因，几乎所有患者均会发生贫血。恶性肿瘤的贫血常为轻至中度，进展一般较缓慢，症状常与肿瘤自身的临床表现相混淆，难以区别。临床上特别要警惕某些以不明原因贫血为早期表现的肿瘤，深入细致检查有助于早期诊断和治疗。实验室检查：①血常规：多为正细胞、正色素性贫血。②血清铁、总铁结合力：均降低，因二者下降程度不成比例，转铁蛋白饱和度亦降低。血清铁蛋白正常或增加。治疗以治疗肿瘤为主。

6.肾病性贫血

肾脏疾病所致贫血称为肾性贫血。贫血是慢性肾功能不全的一个较早期和具有特征性的症状，当患者肾功能减退，肌酐清除率0.65ml/s，即可出现贫血，其贫血程度与肌酐清除率大致相关。治疗：肾移植、血液透析等。

7.内分泌疾病与贫血

人体内许多内分泌激素与造血相关，如甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺和垂体分泌的激素缺乏，均可影响血红蛋白的合成，导致贫血。贫血程度一般均属轻度，血红蛋白大多在90g/L以上，为正细胞、正色素性贫血。发病机制涉及慢性病贫血、红细胞生成素分泌减少和红细胞寿命缩短等原因。临床表现：本病并发贫血时常因贫血症状不明显而被其他症状掩盖。亦可因合并缺铁、叶酸和维生素B12缺乏，呈相应的小细胞低色素或巨幼红细胞贫血或恶性贫血表现。治疗主要用替代疗法。

8.结缔组织病与贫血

1)类风湿关节炎

实验室检查：大部分患者在病程中合并不同程度的贫血，有报道占45%?60%。高龄者更常见。发病机制包括：①慢性病贫血；②免疫异常：③叶酸缺乏；④其他。RA贫血的临床表现是多种多样的，某些患者贫血可能成为首发症状。RA贫血呈轻度至中度小细胞低色素性贫血，贫血常发生于疾病的最初几个月，极少有进展。铁指标测定示血清铁降低，总铁结合力及转铁蛋白饱和度正常或降低，血清铁蛋白水平正常。骨髓外铁和细胞内铁为正常或增多。血沉快。血清球蛋白增多，免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均增高。类风湿因子80%阳性，抗类风湿关节炎协同核抗原抗体(抗RANA抗体)的阳性率为93%?95%。抗核抗体]0%?20%阳性。

2)系统性红斑狼疮

实验室检查：贫血。本病合并贫血的发生率高，达60%?80%。常为轻至中度贫血。发病机制有：①慢性病贫血；②溶血；③红细胞生成抑制因子；④肾性贫血；⑤其他。半数系统性红斑狼疮患者在病程中出现血液系统异常，以贫血最多见，病情活动时更为常见。系统性红斑狼疮并发贫血可分为两大类，一类为非免疫性贫血，较多见。另一类为由抗红细胞抗体、冷凝集蛋白和药物所致的免疫性贫血。贫血多为正细胞、正血色素性。网织红细胞计数偏低，骨髓常规正常，骨髓铁贮存量也不正常，但铁代谢异常。患者肠道的铁吸收常常增加，但吸收的铁并未参与合成血红蛋白，而是储存于肝、脾，铁的利用率降低。同时，大多数患者的血浆铁转换率增高，骨髓细胞活性降低和红细胞寿命缩短也是造成贫血的原因。免疫贫血，除贫血外，还伴有网织红细胞增多及血结合珠蛋白水平降低，Coomb试验阳性和脾肿大。当贫血严重时，外周血涂片可见红细胞大小不等，并可见有核红细胞、多染性红细胞、点彩红细胞和Hoeell-Jolly小体。骨髓呈红细胞增生。自身免疫性溶血性贫血的疗效好。

硬皮病、多发性肌炎和皮肌炎，干燥综合征等，临床也均可能合并贫血，发病机制可能与系统性红斑狼疮类同。

结缔组织病合并贫血的治疗措施为：①控制原发病占首要地位；②治疗重要器官的并发症；③红细胞生成素应用；④输血及补充造血原料。

五、临床案例分析

(一）病例特点

患者，女性，35岁，因“头昏乏力1月，加重1周”入院。患者于入院前1月无明显诱因下出现头昏，乏力，面色苍白。当时未就诊。近1周来乏力加重，下肢乏力，行走近50米即感气促不适。无肢体活动障碍，无黑矇，无呕血，黑便及无发热。月经量增多伴血块，每次需卫生巾2包，在门诊就诊，10.24血常规WBC5.8X/l，Hb44.2g/l，PLTX/l。MCV68.6fl，MCH19.5pg，MCHC.2g/l。现为进一步治疗收入院。

(二）查体

神志清楚，步入病房，重度贫血貌，浅表淋巴结未及肿大。皮肤黏膜苍白，轻度反甲。巩膜无黄染，伸舌居中，咽不红，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率95/min，心界无扩大，律齐，胸骨无压痛，腹软.无压痛，无反跳痛、肌紧张，未触及包块，Murphy’s征阴性，肝区无明显叩痛，肝脾肋下未触及，双肾区叩痛(一）。肠鸣音存在，双下肢无浮肿，NS(一)。

(三）辅助检查

血常规，红细胞沉降率：12mm/1h，血红蛋白：48g/l，血小板总数：X/L，红细胞总数：2.66X/L，白细胞总数：4.9X/L，中性粒细胞：64.8%网织细胞：3.90%，MCV68.6fl，MCH19.5pg，MCHC.2g/l。粪便隐血阴性。Coomb’s，Ham’s试验阴性。生化：肝功能电解质正常。血糖、血脂正常。肾功能正常。血清铁3μmol/l。总铁结合力μmol/l。铁蛋白4.0ng/ml，抗0正常，RF正常，CRP正常。抗核因子，抗DS-DNA，抗ENA阴性。肿瘤指标阴性。维生素B12正常，叶酸正常。心电图正常。胸片正常。B超肝胆胰脾肾未见明显。上腹部CT增强：肝胰脾双肾未见异常。胃肠镜正常。

(四）诊断

缺铁性贫血。

(五）鉴别诊断

(1)海洋性贫血

珠蛋白肽链合成减少，有家族史，血片中可见靶形细胞，血红蛋白电泳可见胎儿血红蛋白或血红蛋白A2。血清铁及转铁蛋白饱和度、骨髄可染铁均增多。

(2)铁粒幼细胞性贫血

原卟啉生成障碍或铁与原卟啉结合障碍，常为小细胞正色素性贫血，血清铁增高总铁结合力正常，转铁蛋白饱和度增高，骨髓铁颗粒及铁粒幼细胞增多。

(3)慢性感染炎症恶性肿瘤所致的贫血

慢性疾病多因素引起铁代谢紊乱、利用障碍，可为轻度低色性，血清铁，总铁结合力均降低，铁蛋白正常或升高。骨髄铁粒幼细胞数减少，巨噬细胞内铁粒及含铁血黄素颗粒明显增多。一般可查出明确的病灶，如呼吸道、泌尿道感染、骨髄炎、盆腔炎、结核病、真菌感染等。

(六）治疗

(1)重度贫血，输注少浆血ml。补充铁剂：速立菲。

(2)妇科会诊去除慢性铁丢失病因。