门诊上，常有一些患者因皮肤、巩膜变黄来就诊，或还伴有食欲低下、皮肤瘙痒、乏力等症状。经过检查后，医生往往会在他们的病历上写下“黄疸”两个字……看到这两个字，患者常常会问——“黄疸是什么？”“为什么我会出现黄疸？”“我应该怎么办？”……
下面就由小编来与大家聊聊黄疸那些事儿。
一、什么是黄疸？
需要注意的是：皮肤变黄并不全是黄疸，需要与“假性黄疸”鉴别。
假性黄疸，多为高胡萝卜素血症所致。当我们过量进食富含胡萝卜素的食物，如胡萝卜、橘子、南瓜、木瓜等，血中胡萝卜素含量会明显增高，因胡萝卜素是一种脂色素，可沉积于皮肤角质层及皮下脂肪内，所以会出现皮肤黄染。但通常此类患者尿液及血液检查正常，无巩膜黄染，因此，“肤黄眼不黄”是其与黄疸的主要鉴别点。
二、为什么会出现黄疸？
先来了解下胆红素代谢：
人体内有许多器官，各司其职，保证生命活动正常进行。如果将人体看做分工明确、统筹协调、维持各项机能正常运转的“工厂”，那肝脏就是负责物质再加工的主要“车间”。胆红素的代谢过程便在肝脏这一“车间”进行。
原料：80%—85%为衰老或损伤的红细胞。
初步加工：分拣工人（单核巨噬细胞系统）回收衰老或损伤的红细胞，释放其内的珠蛋白和血红素，血红素转化成胆绿素，再转换为游离胆红素（非结合胆红素）。
运输：游离胆红素为脂溶性，可透过细胞膜，不溶于水。所以，为防止游离胆红素进入其他车间，血液中押运员“白蛋白”将其运送入肝。
接收：肝脏守门员接收，单向运转，层层把关，入口只许进不许出。
车间再加工：游离胆红素（非结合胆红素）经酶作用，转变为结合胆红素（直接胆红素）。
排泄：结合胆红素为水溶性，不透过细胞膜，可经出口运出，随胆汁一起排泄至肠管。
肠肝循环：在肠管菌丛的作用下，大部分结合胆红素逐步被还原成胆素原。小部分胆素原可被重吸收入血，再次被运输到肝，构成肠肝循环，大部分以原形再排入胆道和肠道。小部分经肾脏随尿排出（尿胆原）
知晓了胆红素的代谢过程，接下来小编就跟大家一起探讨下，为什么会出现黄疸？
1.原料过多
血液循环中发生溶血时，红细胞大量破坏，远远超过了肝脏的处理能力，导致胆红素（游离胆红素为主）在血液中不断蓄积，浓度升高，从而产生黄疸，此类黄疸称为“溶血性黄疸”。
常见疾病：主要有先天性和后天获得性两类，①先天性溶血性贫血：如地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症。②后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
2.车间运转失灵
肝实质细胞病变时，细胞发生炎症坏死，致使肝细胞数量减少，对胆红素处理能力下降，游离胆红素便在血液循环中蓄积。此外，因肝脏细胞被破坏，其内已经生成的部分结合胆红素还没来得及排出到肠道便释放入血，使血中结合胆红素也增加。最终，总胆红素浓度升高，导致黄疸，这类黄疸称为“肝细胞性黄疸”。
常见疾病：各种原因导致的肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、酒精性肝病、自身免疫性肝病、遗传代谢性肝病、各种原因导致的肝硬化以及败血症、疟疾、伤寒、结核病等全身感染性疾病导致的肝脏损害。
3.车间出口受阻
车间出口受阻时，肝脏排泄能力下降，结合胆红素未能按照既定计划排入肠道，反而一拥而上，强制性从入口反流入血，使血液中结合胆红素大量增加，可有部分结合胆红素经尿液排出（尿胆红素）。而肝脏对游离胆红素的接收和再处理能力并无明显影响，所以游离胆红素的血液浓度并无明显变化。这种原因造成的黄疸称为“阻塞性黄疸”或“胆汁淤积性黄疸”。
常见疾病：根据阻塞的部位可分为肝外胆管阻塞及肝内胆管阻塞两类。①肝外胆管阻塞的常见疾病有胆总管结石、炎性、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等。②肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性黄疸与肝内胆汁淤积。前者常见于肝内胆管结石、癌栓、华支睾吸虫病、原发性硬化性胆管炎等；后者可见于各种原因导致的肝细胞及肝内小胆管病变，包括病毒、细菌、寄生虫、药物、毒物、自身免疫性等因素。
4.其他
肝细胞某些酶的先天性缺乏也会导致黄疸的产生。发病多见于婴幼儿和青年，常有家族史，称为先天性非溶血性黄疸。
常见疾病：Gilbert综合征、Dabin－Johnson综合征、Rotor综合征、Crigler－Najjar综合征等。
三、出现黄疸时，该怎么办？
在此，小编想要强调：小儿黄疸可有生理性与病理性之分，但成人黄疸一般为病理性黄疸，所以，皮肤、巩膜的“黄”可能是身体向我们发出的警示信号，提醒我们应该去看医生了！
一旦发现黄疸，我们不能刻意忽视，讳疾忌医，应及时就诊、明确病因、对因治疗，以免贻误病情。
图文
赵萌萌
审核
杨荟玉
宋明洋
编辑
史紫堉
部分图源自网络（侵删）
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