消化性溃疡是指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠等部位。其中胃及十二指肠溃疡最常见。
消化性溃疡是由于攻击因子与粘膜保护因子失去平衡，攻击因子过强或保护因子减弱而形成的。
攻击因子有：胃酸、胃蛋白酶、胆汁、幽门螺杆菌、胃动力学异常、非甾体类抗炎药、吸烟、应激及其他。
保护因子有：胃粘液、粘膜屏障、粘膜血流、细胞更新、胃粘膜中的前列腺素、表皮生长因子等
引起消化性溃疡的原因有以下几方面
1.
胃酸分泌过多
胃酸，主要成分就是盐酸（HCL）是消化必不可少的成分，适量的胃酸能起到杀菌、初步消化蛋白质，促进胰液、胆汁分泌,促进铁和钙的吸收等作用。
然而,胃酸也是溃疡的形成重要原因——持续性胃酸分泌过高，就会对胃黏膜进行消化，或者腐蚀胃黏膜，形成消化道溃疡，尤其是十二指肠溃疡。
所谓“无酸无溃疡”，此语道出了消化性溃疡的重要致病因素——胃酸。食物的消化离不开胃酸，但过多的胃酸分泌却也容易导致消化性溃疡的形成。所以抑制过多的胃酸是治疗溃疡病的主要手段。
胃酸为什么会过多呢？胃黏膜中有一种特殊的细胞叫壁细胞，它是盐酸的“制造车间”，溃疡患者壁细胞的数量比正常人多约2倍。这是胃酸过多首要的形成原因；其次是迷走神经亢进，会对刺激反应的敏感性增大，引起胃酸分泌增多，较弱的刺激就可能引起十二指肠溃疡；
当然，单有胃酸这一致病因素是不能造成胃溃疡的，而另外一类重要因素就是胃粘膜的保护因子屏障减弱有关。
2.
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（HP）感染是消化性溃疡的主要病因。研究发现，HP经口进入胃内，定居于胃窦黏液层和胃窦粘膜上皮细胞表面，产生的尿毒酶可以分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于HP定居和繁殖的微环境。
HP凭借产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤，促进上皮细胞释放炎性介质，多种机制共同导致了溃疡形成。临床上十二指肠球部溃疡患者HP感染率高达90%-%，胃溃疡为80%-90%。
3.
药物
一些药物，如阿斯匹林、消炎痛、糖皮质激素已被列为致溃疡的物质。
高剂量或长期服用某些非甾体抗炎药（NSAID），如布洛芬、萘普生和阿司匹林可以引起消化性并发出血。
除了药物对胃粘膜的直接作用外，由于这类药物抑制了体内还氧化酶的活性而干扰了胃、十二指肠粘膜内的前列腺素的合成，使前列腺素减少，削弱了其对胃、十二指肠粘膜的保护作用。非甾体抗炎药还可以降低血液的凝血能力，使溃疡更容易出血。
4.
遗传因素
部分消化性溃疡患者有该病的家族史，正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌胃酸22mmol/L，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌胃酸42mmol/L，比正常人高出1倍左右。
研究发现，十二指肠球部溃疡子女发病率较无溃疡的子女高出3倍，胃溃疡患者后代更易患胃溃疡。
5.
精神因素
某些精神因素的刺激，如强烈的情绪波动，过度紧张或忧虑等可引起大脑皮层的兴奋与抑制过程失调，而致植物神经功能紊乱，引起胃肠肌肉及血管的痉挛，使局部缺血，营养障碍，粘膜对胃酸的消化作用发生易感性，从而导致粘膜形成溃疡。
6.
十二指肠-胃反流
上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、十二指肠远端梗阻，均可导致十二指肠内容物、胆汁、肠液和胰液反流入胃，其中的胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃黏膜上皮细胞。
胃排空延迟及食糜停留过久持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌胃泌素。
7.
创伤和物理因素
放置鼻胃管、剧烈恶心或呕吐、胃内异物、食管裂孔疝、胃镜下各种止血技术（激光、电凝等）、息肉摘除等微创手术，大剂量放射线照射均可导致胃黏膜糜烂、出血、溃疡。
8.
不良生活方式
暴饮暴食，进食无规律，喜欢腌、熏、烤、辛辣刺激食物，进食蔬菜和水果较少。
抽烟和酗酒。烟草中所含尼古丁可直接刺激胃黏膜，破坏胃黏膜屏障，促进胃炎、胃溃疡形成。乙醇具有的亲脂性和溶脂性能，可导致胃黏膜糜烂及黏膜出血。
了解消化性溃疡的常见病因后，我们可以看到，很多消化性溃疡往往不止一种病因，可能是两种或以上，由此可见，消化性溃疡往往是多因素病变过程。
知道了病因，我们就可以制订治疗消化性溃疡的目标：即去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发和避免并发症。
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