贫血的概述
贫血是外周血细胞的减少，我们知道在骨髓腔中，多能造血干细胞分化为定向多能造血干细胞，造分化为定向单能造血干细胞后分化为各系祖细胞，祖细胞再分化为外周血的红细胞，粒细胞，血小板，单核细胞，淋巴细胞，浆细胞。在从骨髓向外周血分化的过程中，有一个中间态，这个中间态叫网织红细胞。
各系祖细胞分化为外周血细胞不是一蹴而成的，首先讨论红系，分化顺序为
红系-原始红细胞-早幼红细胞-中幼红细胞-晚幼红细胞-外周血中的普通红细胞
粒系-原始粒细胞-早幼粒细胞-中幼粒细胞（中性酸性碱性）-晚幼粒细胞（中性酸性碱性）-外周血中的粒细胞
血小板-原始巨核细胞-幼稚巨核细胞-巨核细胞-成熟巨核细胞-血小板。
贫血一般以血红蛋白和红细胞作为诊断标准，那么当这两个数值低于多少算贫血呢？？
如图
确认是否贫血后，再来看贫血的严重程度，按血红蛋白浓度分“三六九”等。
血红蛋白等于30为极重，30-60为重，60-90为中，90以上为轻度。
以上是从血红蛋白的角度看，下面我们从红细胞的形态角度看。
首先我们需要记住三个数值。分别为MCH，MCV，MCHC。
MCH为平均红细胞血红蛋白含量，也就是一个红细胞里面含有多少血红蛋白，MCH的正常值是27-34pg。我们知道血红蛋白由正铁血红素和珠蛋白组成，而正铁血红素由铁和原卟啉组成，所以血红蛋白的合成障碍有铁和原卟啉和珠蛋白三个角度，在铁的角度，缺铁叫缺铁性贫血，铁代谢紊乱称为慢性病贫血，珠蛋白合成障碍称为血红蛋白病，血红素卟啉环合成障碍称为铁粒幼细胞贫血（陈伟游戏包是因为这个合成过程是在幼细胞阶段）。而当出现这些病因导致血红蛋白合成不足时，就会出现大量细胞质不足的小红细胞和血红蛋白含量减少（低色素）的成熟红细胞，这些统称为低色素性贫血，为啥叫低色素呢？是因为在周围血涂片检查下，红细胞中央苍白区扩大，所以起名为低色素贫血。那么哪些情况下MCH会升高呢？当中幼红细胞在细胞分裂时出现异常，导致出现巨幼红细胞时，那么会出现MCH上升的情况，而其他血红蛋白合成障碍时，MCH降低。
MCV为平均红细胞体积，也就是平均每个红细胞的体积大小，正常值为80-fl。当过大时，我们成为大细胞，小的时候叫小细胞，那什么时候会出现大细胞呢？我们知道在红系祖细胞发育制中幼红细胞的时候是需要多次分裂的，而分裂的前提是DNA合成倍增，而DNA合成需要维生素B12和叶酸作为辅酶，所以当维生素B12或叶酸缺乏或其他因素导致DNA无法正常合成时，核分裂会延迟，染色质疏松，会形成形态巨大但畸形的巨幼红细胞。那什么时候会出现小细胞呢？当血红蛋白合成障碍，导致大量细胞质不足（小红细胞）及血红蛋白含量减少（低色素）的成熟红细胞。而血红蛋白合成障碍，在上一段MCH有描述，这儿不再赘述。
MCHC指的是每升红细胞含有的血红蛋白浓度，正常值为32-35%，当MCHC减少时，与MCH相似，都有可能为血红蛋白合成障碍，当然也有可能因为血浆容量的生理病理变化导致MCHC减少，比如妊娠后3个月，全身水,充血性心力衰竭，低蛋白血症等都会出现，称为稀释性假性贫血，而当MCHC升高时，为血浆容量的丢失，如失水，腹泻，呕吐，重度烧伤或大量使用利尿剂后血液收缩等。
根据以上数值，正常细胞性贫血大都为急性贫血，如再障，溶血性贫血，急性失血性贫血。此时MCV，MCH，MCHC都正常，大细胞性贫血为称为巨幼细胞性贫血，会出现MCV，MCH等升高的情况，当MCHC正常。小细胞低色素性贫血一般为慢性贫血，如缺铁性贫血，铁粒幼细胞贫血，海洋性贫血，慢性病贫血等，此时MCV，MCH，MCHC都下降。
第三，根据病因和发病机制粉，可以分为骨髓造血环境异常，造血干细胞异常，RBC成熟障碍，丢失过多或破坏过多。
当骨髓受损，如骨髓坏死，纤维化，硬化，肿瘤骨髓转移时，骨髓外造血灶出现，周围血液出现幼粒和幼红细胞，陈伟骨髓病性贫血；造血微环境无法诱导造血干细胞分化为红系祖细胞导致贫血，红系祖细胞在EPO（红细胞生成素）的刺激下分化为各期幼红细胞。当EPO产生不足或者红系祖细胞对EPO反应迟钝时为肾性贫血和慢性病贫血。红系祖细胞受到人类微小病毒（HPV-B19）感染溶解时，也会导致选择性红系生成障碍，贫血严重而白细胞血小板正常，称为纯红细胞再生障碍性贫血。
当造血干细胞异常，会出现再障或MDS（骨髓增生异常综合征或先天性红细胞生成异常性贫血）
当造血原料不足，如缺铁性贫血或巨幼细胞贫血，上文已经提过，此处不再赘述。
当红细胞破坏过多引起贫血，称为溶血性贫血，根本原因就是红细胞寿命太短，机制包括红细胞本身内在缺陷或外部因素异常，前者多为遗传性溶血，后者为获得性溶血，红细胞的内在缺陷包括细胞膜缺陷（基因突变导致的红细胞膜骨架蛋白异常，如遗传性球形红细胞增多症或获得性红细胞膜缺陷，这种受累红细胞对补体介导的溶血敏感性较高，造成血管内溶血的称为阵发性睡眠性血红蛋白尿），细胞酶的缺陷（丙酮酸激酶或葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏）和血红蛋白异常（异常血红蛋白病或珠蛋白生成障碍性贫血），外部因素引起的有免疫性（自身免疫性溶血，血型不合输血的血管内溶血等）与非免疫性（感染，药物，，物理和创伤性因素）
当红细胞丢失过多引起贫血，无论急性或者慢性贫血都是临床最常见的原因，慢性贫血实质上是缺铁性贫血。
临床症状，一般情况有疲乏，皮肤苍白，呼吸加快，组织缺氧，头疼头晕耳鸣，恶心呕吐等；
故而贫血的诊断，先以Hb，RBC确立诊断，再用细胞形态学分类，病因。发病机制分类明确类型，再最后做最重要的病因诊断。
诊断方法可先用血常规做常规检查，确定诊断，做血涂片观察细胞的形态数量，通过Ret计数（24-84*/L,0.5-1.5%）作为间接判断骨髓红系增生和阶段性治疗效果的早期指标。还有骨髓检查以提示造血功能的高低，是否坏死和纤维化。然而当确诊淋巴瘤则首选淋巴结活检。
贫血的治疗有对症输血治疗，当缺铁性贫血时补充铁剂，巨幼红细胞性贫血时补充叶酸和VITB12，溶血性贫血时采用糖皮质激素或脾切除术，遗传性球形细胞增多症行脾切除，干细胞移植治疗范克尼贫血（先天性再生障碍性贫血）
吴泽彬时时当警戒
